Уникальные учебные работы для студентов


Реферат по тему язвенная болезнь желудка

Введение Язвенная болезнь пептическая язва — хроническое циклически протекающее рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью — хронической язвой желудка или ДПК, которая способна вызывать определенные дисфункции в системе пищеварения, а также сдвиги гомеостаза на уровне целостного организма.

Язвенная болезнь характеризуется рядом существенных отличительных признаков, позволяющих иметь определенную клиническую картину, течение и прогноз: Этиология и патогенез язвенной болезни Язвенная болезнь — это мультифакториальное заболевание, реферат по тему язвенная болезнь желудка является следствием нарушения равновесия между факторами защиты СОЖ и ДПК и агрессии кислотно-протеолитическая деструктивная активность желудочного сока в пользу последних.

Факторы защиты цитопротективные факторы Слой слизи, покрывающий всю поверхность слизистой оболочки. Муцин слизи связывает HCl, адсорбирует шлаки, нейтрализует мукополисахариды, продуцируемые эпителием желудка. Секреция бикарбонатных ионов с соком поджелудочной железы и желчью. Бикарбонатные анионы, синтезируемые эпителиоцитами, нейтрализующие pH до 7,0 около поверхности слизистой оболочки. Сурфактант-подобные вещества, покрывающие слизистую гидрофобным барьером.

Щелочная реакция слюны и панкреатического сока. Нормальный механизм торможения желудочной секреции антродуоденальный кислотный тормоз.

Факторы, способствующие регенерации миграция эпителиальных клеток; пролиферация и дифференциация клеток из желудочных желез в функционально-активные клетки.

Таким образом, резюмируя влияние факторов защиты, следует отметить, что в норме слизь представляет собой гель, содержащий кислые и нейтральные гликопротеины и воду. Именно реферат по тему язвенная болезнь желудка в первую очередь является границей между клетками слизистой и содержимым желудка. Она обладает обволакивающим действием, препятствуя воздействию механических компонентов пищи.

Буферная система слизи реферат по тему язвенная болезнь желудка нейтрализацию химически активных веществ. В просвете желудка постоянство концентрации пепсина поддерживается благодаря свойствам слизи ингибировать его реабсорбцию.

При язве желудка, несмотря на ограничение секреторной активности слизистой, возможно вторичное эрозирование вследствие качественной или количественной неполноценности протективных факторов образование слизи, состоятельность эпителия.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатипёрстной кишки

Напротив, при язве луковицы двенадцатиперстной кишки главными являются такие факторы, как повышенное образование соляной кислоты и пепсина. При достаточном образовании слизи и бикарбоната регенерация эпителия слизистой не нарушена. Однако только при условии достаточного кровотока в слизистой возможны оптимальная регенерация эпителия и образование энергии для выполнения реферат по тему язвенная болезнь желудка функций. Существенную роль в поддержании оптимальной перфузии слизистой, а, следовательно, в образовании слизи и бикарбоната, играет ПГI2.

Протективная роль эндогенных простагландинов ПГЕ1, Е2содержащихся в слизистой оболочке желудка, проявляется снижением кислотообразования и увеличением продукции бикарбоната.

Стимуляция выработки эндогенных простагландинов снижает ульцерогенный эффект. Их цитопротективное действие связано со стимуляцией слизеобразования и щелочного компонента желудочного сока, оптимизацией кровотока.

ПГF2b обладает способностью стабилизировать мембраны лизосом, эпителия слизистой, ингибировать активность лизосомальных ферментов, поддерживать нормальный уровень ДНК в клетках эпителия, предупреждая, таким образом, их слущивание. ПГЕ1 подавляет действие ингибиторов синтеза белка в слизистой, что оптимизирует репаративные процессы в.

Уменьшение продукции эндогенных простагландинов приводит к снижению кровотока в слизистой желудка и замедлению регенерации эпителия, что способствует беспрепятственному действию агрессивных факторов. Кислотно-пептический гиперпродукция соляной кислоты и пепсина вследствие: Накопление гистамина в реферат по тему язвенная болезнь желудка желудка. Патогенное действие бактерий связано с их выраженными адгезивными свойствами, выработкой цитотоксинов и ферментов уреаза, каталаза, протеиназы, липазакоторые разрушают структуру слизистого слоя, позволяя соляной кислоте и пепсину проникать к клеткам эпителия.

Мощным повреждающим фактором является аммиак, образующийся в процессе жизнедеятельности бактерий под действием уреазы. Он ингибирует АТФазу эпителиальных клеток слизистой оболочки, в результате этого нарушается энергетический баланс клеток. Из аммиака могут образовываться цитотоксические вещества, такие как гидроксиамин, монохлорамин. Происходит инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками. Эти клетки выделяют биологически активные вещества, обусловливающие дальнейшее течение воспаления активация лейкоцитов, реферат по тему язвенная болезнь желудка ткани, нарушение микроциркуляции, иммунный ответ.

Тесное взаимодействие факторов агрессии и H. Helicobacter pylori вызывает воспаление, реферат по тему язвенная болезнь желудка иммунокомпетентные клетки и лизосомальные ферменты, которые повреждают эпителиоциты и угнетают синтез гликопротеинов, снижая резистентность слизисто-бикарбонатного барьера, и усиливают обратную диффузию водородных ионов в толщу слизистой оболочки желудка.

Включается цепь патологических реакций, при которых создаются условия для прямого цитотоксического действия микроорганизма, а также протеолитического проникновения внутрь слизистой оболочки с последующим развитием язвы. Вторая ступень — нарушение механизма отрицательной обратной связи, ведущая к гипергастринемии и гиперсекреции соляной кислоты. Здесь активно включается нарушенный механизм антродуоденального торможения желудочной секреции. Третья ступень — колонизация H.

Последняя, четвертая ступень — чередующиеся процессы изъявлений и репаративной регенерации с формированием хронической язвы. Именно на этом этапе инвазия H. Подробно о механизмах воздействия H. Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников.

Через рост чувствительности адренорецепторов сосудистого русла к эндогенным катехоламинам кортикостероиды усиливают спазм резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров в стенке желудка, реферат по тему язвенная болезнь желудка увеличивает объем юкстакапиллярного шунтирования и снижает защитную функцию СОЖ; подавляется образование слизи и регенерация слизистой оболочки.

Гастродуоденальная дисмоторика — нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК; влияние желчных кислот, лизолецитина, панкреатических ферментов при ДГР.

Стремительное поступление пищи и желудочного сока из желудка в ДПК создает в ее полости низкую рН при наличии пепсинов и желчных кислот, что ведет к формированию язвы. При язвенной болезни ДПК данный механизм несостоятелен, в результате чего желудочная эвакуация ускоряется. Нарушение автономной регуляции гастродуоденального отдела с выходом его из-под холинергического контроля рассматривается как один из патофизиологических механизмов язвообразования, причем не исключается генетический тип наследования этого нарушения.

В реализации описанного механизма принимают участие гастроинтестинальные гормоны. Патологически быстрая эвакуация способствует формированию участков желудочной метаплазии слизистой оболочки ДПК. Реферат по тему язвенная болезнь желудка местах желудочной метаплазии колонизирует НР, здесь же будет возникать язва. При язвах тела и антрального отдела желудка основным патогенетическим механизмом ульцерогенеза, связанным с гастро-дуоденальной моторикой, является замедление моторно-эвакуаторной функции желудка и наличие патологического Реферат по тему язвенная болезнь желудка.

Очевидно, что ослабление тонуса и снижение перистальтики приводит к застою кислого содержимого и более длительному его контакту со слизистой желудка. Пролонгированное действие кислоты на слизистую оболочку способствует язвообразованию. Дискоординация двигательной функции ДПК и желудка на фоне слабости сфинктера привратника проявляется дуоденогастральным рефлюксом.

В дуоденальном соке содержатся желчные кислоты и лизолецитин образуется из холелецетина под влиянием панкреатической фосфолипазы. Развивается местный тканевый ацидоз, что стимулирует инкрецию гастрина и гистамина.

  1. Все, что вызывает состояние, при котором осуществляется пептический эффект, принципиально различно при язве желудка и ДПК.
  2. Вокруг него виден ободок просветления — воспалительный вал, к которому конвергируют складки слизистой оболочки.
  3. Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 40-60 лет. Факторы, предположительно имеющие наследственную предрасположенность следующие.
  4. Нарушение автономной регуляции гастродуоденального отдела с выходом его из-под холинергического контроля рассматривается как один из патофизиологических механизмов язвообразования, причем не исключается генетический тип наследования этого нарушения. В рвотных массах содержатся остатки съеденной пищи.
  5. Прикрытая перфорация Она характеризуется развитием перфорации стенки желудка или ДПК, поступлением содержимого органов в брюшную полость, после чего отверстие прикрывается сальником или стенкой какого-либо органа; содержимое обычно отграничивается прилегающими органами и спайками, в результате чего перитонит не развивается. Не следует назначать вместе с антацидами, т.

Микроциркуляция в этой зоне нарушается, возможны застойные явления, микротромбозы, в дальнейшем — отек и некроз слизистой с образованием язвы. Однако заброс содержимого ДПК в желудок имеет и компенсаторную защитную реакцию, обеспечивающую повышение внутригастральной величины рН. Кроме, этого, желчь ингибирует НР. Таким образом, учитывая изложенное, при язвах ДПК желудочная эвакуация обычно ускорена, при язвах желудка — замедлена.

Локальная ишемия и воздействие фактора активации тромбоцитов и лейкот риена C4. В патогенезе язвенной имеет значение местная иммунная система, представленная Т- и В-лимфоцитами, плазматическими клетками, секретирующими IgA, M,G. Активация иммунной системы при язвенной болезни связана с накоплением в дне язвы продуктов распада, микроорганизмов. В ходе фагоцитоза иммунных комплексов высвобождаются лизосомальные ферменты, которые усиливают протеолиз собственных тканевых белков.

Представленный механизм аутоагрессии способствует хронизации язвенного процесса. Курение а снижается экзокринная функция поджелудочной железы в результате уменьшения выведения ее щелочного секрета в ДПК и относительно низкой концентрации бикарбонатных анионов в ее просвете; б увеличивается выброс кислого желудочного содержимого в ДПК вследствие падения тонуса пилорического сфинктера; в увеличивается секреция главными клетками пепсиногена; г снижается тонус сфинктера привратника создаются условия для заброса содержимого кишечника, содержащего желчь, в желудок.

Хронические заболевания обструктивные заболевания легких, цирроз печени вследствие того, что в период раннего органогенеза и легкие и органы системы пищеварения формируются из одного источника — кишки. Сдвиги эмоционального статуса в виде длительно повышенной тревожности, гнева, враждебности приводят к росту объемной скорости кровотока в СОЖ и усиливают секрецию соляной кислоты париетальными клетками. Чаще при реферат по тему язвенная болезнь желудка развивается пептическая язва ДПК, реже желудка.

Длительные депрессии, страх ведут к падению кровоснабжения слизистой оболочки и угнетают секрецию соляной кислоты ее клетками, а также снижают уровень кровоснабжения мышечных элементов. реферат по тему язвенная болезнь желудка

Защитная функция слизистой оболочки снижается, что чаще всего ведет к образованию язвы желудка, по сравнению с язвой ДПК. Экзогенное воздействие химических веществ крепкие алкогольные напитки, НПВС 14.

Атеросклероз сосудов, кровоснабжающих ДПК и желудок. Наследственная предрасположенность наиболее выражена при язвенной болезни ДПК, в частности реферат по тему язвенная болезнь желудка тех случаях, когда болезнь началась раньше 20 лет. Факторы, предположительно имеющие наследственную предрасположенность следующие: Наследственная предрасположенность касается преимущественно дуоденальных язв и передается реферат по тему язвенная болезнь желудка отцовской линии. Патологическая импульсация с пораженных внутренних органов при ЖКБ, хроническом аппендиците и хроническом холецистите.

Основной симптом классической клинической картины язвенной болезни — боль. Боль отличается тем, что связана с приемом пищи, имеет периодичность, сезонность. Язвенные боли считаются локальными, купируются приемом антацидов, пищи, молока, уменьшаются после рвоты. Боль при язвенной болезни без пенетрации или перфорации является висцеральной, связана с раздражением зоны поражения кислым содержимым желудка и последующим развитием спазма, увеличением внутрижелудочного давления интрадуоденального давления при спазмах.

Имеет также значение спазм сосудов вокруг язвы и развитие ишемии слизистой оболочки. Иногда при язве желудка боль может иррадиировать в область сердца, что воспринимается как кардиалгия. Характерны для язв желудка, расположенных в средней и нижней трети тела.

При поражении кардиального и субкардиального отделов желудка болевые ощущения возникают сразу или вскоре 15 мин после приема пищи. Острая и грубая пища провоцирует боль. Поздние боли возникают через 1,5-2 часа реферат по тему язвенная болезнь желудка приема пищи, а иногда и через больший промежуток времени, постепенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Поздние боли чаще наблюдаются при локализации язвы в ДПК и в пилорическом канале.

Такие боли достоверно указывают на локализацию язвы в ДПК и в пилорическом канале. Таким образом, в патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв ДПК — активизация факторов агрессии. Общим для обеих видов язвенной болезни является лишь возникновение язвы в результате пептического действия желудочного сока.

Все, что вызывает состояние, при котором осуществляется пептический реферат по тему язвенная болезнь желудка, принципиально различно при язве желудка и ДПК. При язвенной болезни ДПК пептический дефект возникает в результате преобладания агрессивных факторов, в то время как защитные факторы слизистой оболочки нарушены относительно мало.

Первичное патогенетическое значение при язве ДПК принадлежит расстройству механизма нейрогенной регуляции желудочной секреции, что проявляется в постоянно повышенном тонусе блуждающего нерва, как во реферат по тему язвенная болезнь желудка пищеварения, так и в периоды между приемами пищи.

Одновременно антро-дуоденальное торможение желудочной секреции, возникающее у здорового человека тогда, когда рН в антральной части желудка и ДПК достигает от 3,5 до 2,0, недостаточно активно. В нормальных условиях в подобной ситуации выделяется гормон гастрон, гуморальным путем осуществляющий торможение деятельности главных желез.

VK
OK
MR
GP