Уникальные учебные работы для студентов


Реферат по теме острая дыхательная недостаточность

Различают легочные и внелегочные причины развития острой дыхательной недостаточности. К внелегочным причинам относят: Легочные причины развития ОДН: В клинической практике выделяют три стадии ОДН. Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа реферат по теме острая дыхательная недостаточность.

Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз.

Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможно потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот.

ЧД 30-40 в минуту, ЧСС 120-140 в минуту, отмечается артериальная гипертензи. РаО2 уменьшается до 60 мм рт. Клинико-тонические судорги, расширение реферат по теме острая дыхательная недостаточность с отсутствием реакции на свет, пятнистый цианоз.

  1. Все эти факторы вызывают прогрессирующее нарушение диффузионной способности легких. На догоспитальном этапе лечение дыхательной недостаточности при нарушениях нервно-мышечной проводимости следует начинать с подачи повышенного количества кислорода и вспомогательной вентиляции легких, при неэффективности показана интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких.
  2. В основе лежит принцип замещения поврежденной функции проведение искусственной вентиляции легких и т.
  3. В зависимости от выраженности и наличия гипоксии, гипоксемии, гипо- или гиперкапнии дыхательную недостаточность подразделяют на гипоксемическую, гиперкапническую и т. В эту группу входят следующие виды гипоксии.

Часто наблюдается быстрый переход тахипноэ ЧД от 40 и более в брадипноэ ЧД 8-10 в минуту. ЧСС более 140 в минуту, возможно появление мерцательной аритмии. РаО2 уменьшается до 50 мм рт. Клинические симптомы и синдромы острой дыхательной недостаточности: Одышка, нарушение ритма дыхания - тахипноэ, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, может быть угнетение дыхания, что говорит о нарастании гипоксии, дыхание Чейна-Стокса, Биота, при развитии ацидоза - дыхание Куссмауля.

Цианоз - на ранних стадиях проявляется акроциноз на фоне бледгости кожных покровов их нормальной влажности, затем цианоз нарастает, становясь диффузным, при присоединении гиперкапнии может быть "красный" цианоз на фоне повышенной потливости и на последних стадиях ОДН наблюдается "мраморность" кожных покровов, "пятнистый" цианоз. Определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей.

С учетом этиологических факторов гипоксические состояния подразделяют на две группы: В эту группу входят следующие виды гипоксии: Ее причинами могут быть нарушение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, травмы грудной клетки, реферат по теме острая дыхательная недостаточность дыхания центрального генеза, воспаление или отек легких; - циркуляторная гипоксия - возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения; - тканевая гипоксия - вызывается специфическими отравлениями например, цианистым калиемчто приводит к нарушению процессов кислорода на тканевом уровне; - гемическая гипоксия - в основе лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания реферат по теме острая дыхательная недостаточность в эритроцитах например, острая кровопотеря, анемия.

Любая гипоксия быстро ведет к развитию циркуляторной недостаточности. Без немедленного устранения причин тяжелая гипоксия в течение нескольких минут приводит реферат по теме острая дыхательная недостаточность к смерти.

Интегральным поаказателем степени тяжести гипоксии является определение парциального давления кислорода в реферат по теме острая дыхательная недостаточность крови. В основе гипоксемического синдрома лежит нарушение процессов оксигенации аотериальной крови в легких.

Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии реферат по теме острая дыхательная недостаточность, асфиксияизменения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких например, преобладание кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путейшунтирования в них крови и нарушений диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны например, респираторный дистресс-синдром. Интегральным показателем гипоксемического синдрома является уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови.

Гиперкапнией называется патологический синдром, характеризующийся повышенным уровнем содержания углекислого газа в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе. В основе гиперкапнического синдрома лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях.

Данный синдром может возникнуть при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушения регуляции дыхания центрального генеза, патологическом реферат по теме острая дыхательная недостаточность тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. Избыточное накопление углекислого газа в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию, которая в свою очередь вызывает артериолоспазм и возрастание ПСС. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного реферат по теме острая дыхательная недостаточность в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра.

Клинически это проявляется развитием гипопноэ и проявлением нарушений ритма дыхания; резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличиваются ЧСС и АД.

При отсутствии должного лечения развивается крматозное состояние. Смерть наступает от остановеи дыхания или сердесной недостаточности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является уровень парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови. Острая дыхательная недостаточность центрального генеза Этиология. ОДН центрального генеза возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся повышением внутричерепного давления например, опухоли головного мозгаповреждения головы ишемический или гемморагический инсульт или интоксикация например, барбитуратами.

На первоначальных этапах заболевания, связанного с повышением внутричерепного давления, проявляющиеся нарушения ритма дыхания вызывают уменьшение эффективности легочной вентиляции, что сопровождается уменьшением РО2 в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. С помощью одышки организм пытается компенсировать метаболический ацидоз, что приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза. Снижению РСО2 нарушает микроциркуляцию мозга, углубляет его гипоксию, вызванную основным заболеванием, и повышает активность анаэробного гликолиза.

При структурном повреждение ствола мозга в области дыхательного центра ишемический или гемморагический инсульт, травма развивается синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением вентиляции. Такие нарушения быстро заканчиваются параличом дыхательного центра и остановкой дыхания. Клиническая картина определяется основным заболеванием.

При интоксикации прежде всего наркотическими, снотворными и седативными препаратами угнетается дыхательный центр, нарушается иннервация дыхательных мышц, сто само по себе может вызвать их паралич или появление судорожного синдрома. У больного развиваются гиповентиляция, гипоксия, респираторый и метаболический ацидоз. Острая дыхательная недостаточность при обструкции дыхательных путей В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечнополосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

На фоне относительного благополучия у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН I степени, в течение нескольких минут переходящее в ОДН II-III степени; это сопровождается потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы и развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии. Определяется как синдром, характеризующийся остро возникающим приступом удушья.

Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающаяся мучительным чувством нехватки воздуха, страхом смерти. Данное состояние может развивается остро при заболеваниях верхних дыхательных путей инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы и при реферат по теме острая дыхательная недостаточность ССС пороки сердца, ОИМ, перикардиты.

  • К вентиляционной относят дыхательную недостаточность, развившуюся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии, нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении грудной клетки, легких и т;
  • ЧД становится более 40 в минуту, дыхание поверхностное;
  • Клинически это проявляется развитием гипопноэ и проявлением нарушений ритма дыхания; резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличиваются ЧСС и АД.

Обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь. В развитии астматических состояний при заболеваниях ССС, в основном, лежат отек реферат по теме острая дыхательная недостаточность оболочки бронхов в результате скопления в ней интерстициальной жидкости и сдавления мелких бронхов отечной интерстициальной тканью. В развитии бронхиальной обструкции принимают участие следующие механизмы: В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют сердечную астму, астматический статус на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант.

Астма независимо от степени тяжести представляет собой хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется обратимой спонтанно или под воздействием лечения бронходилататорами обструкцией и феноменом гиперреактивности бронхов.

В основе болезни - воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов, базофилов и нейтрофилов. Приступ бронхиальной астмы характеризуется развитием выраженной экспираторной одышки, сопровождающейся чувством нехватки воздуха и нарушениями газового состава крови гипоксией реферат по теме острая дыхательная недостаточность при затяжном течении - гиперкапнией. Клиническая картина приступа бронхиальной астмы скаладывается из трех периодов: Пациент занимает вынужденное положение с фиксированным плечевым поясом, выдох удлинен, могут выслушиваться "дистанционные хрипы", в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура, грудная клетка эмфизематозная, перкуторнокоробочный звук над легкими, дыхание жесткое, выслушивается большое количество сухих свистящих и жужжащих хрипов, тахикардия, АД нормальное или имеется тенденция к повышению; — период обратного развития - улучшается отхождение мокроты, уменьшается одышка, укорачивается выдох, нрмализуется аускультативная картина в легких, хотя при обострении бронхиальной астмы жесткое дыхание и хрипы могут сохраняться еще длительное время.

Определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением реферат по теме острая дыхательная недостаточность отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

Кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов - "эффект запирания легких". В организме больного развиваются патологические изменения: Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая ОДН, отсутствие эффекта от стандартной терапии, симптомы легочного сердца и немого легкого.

При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо оращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление.

В развитии астматического статуса выделяют три стадии: Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется чувство страха, может быть эйфория, возбуждение. Положение тела вынужденное - больной сидит с фиксированным плечевым поясом.

Выраженный акроцианоз, одышка ЧД 26-40 в минуту. Затруднен выдох, мучительный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхание жесткое, проводится во все отделы легкого, определяется большое количество сухих, реферат по теме острая дыхательная недостаточность хрипов.

  1. На фоне относительного благополучия у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН I степени, в течение нескольких минут переходящее в ОДН II-III степени; это сопровождается потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы и развитием коматозного состояния.
  2. ОДН I стадии — рО2 снижается до 70 мм рт.
  3. Вызывают клиническую картину ОДН различной степени тяжести. Анестезиолог должен переводить больного из операционной когда наступит полное восстановление сознания и мышечного тонуса, больной может выполнить простые двигательные пробы высунуть язык, сжать кулак, согнуть ногу в колене, приподнять голову - тетрада Гейла.
  4. Паренхиматозная форма может быть обусловлена развитием обструкции, рестрикции, констрикции дыхательных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких. Кожные покровы гиперемированы, покрыты обильным потом.
  5. Соотношение этих участков в легких постоянно меняется. Наблюдается бледность и влажность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож, снижение температуры тела и средневзвешенной температуры кожи.

Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы легких. Отмечаются тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, артериальная гипертензия. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. Появляются первые признаки общей дегидратации, может быть полицитемия за счет сгущения крови.

Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое.

Острая дыхательная недостаточность

Больной обессилен, малейшая нагрузка ухудшает состояние; он не может принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые оболочки цианотичные, на ощупь влажные, набухшие шейные вены. ЧД становится более 40 в минуту, дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров, однако реферат по теме острая дыхательная недостаточность аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством реферат по теме острая дыхательная недостаточность их фактическим наличием, появляются участки "немого" легкого.

Тоны сердца резко приглушены, гипотензия, тахикардия ЧСС 110-120 в минутуразвиваются признаки острой правожелудочковой недостаточности. Общее состояние крайне тяжелое. Больной без сознания, пере потерей сознания возможны судороги.

Разлитой диффузный "красный цианоз", холодный пот. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая.

Скачать реферат Острая дыхательная недостаточность. Респераторная терапия

ЧД более 60 в минуту, дыхание поверхностное, аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина "немого" легкого. Тоны сердца резко приглушены, тахикардия ЧСС более 140 в минуту с возможным появлением мерцательной аритмии, АД резко снижено или не определяется.

Признаки общей дегидратации достигают своего максимума. Усугубляются признаки острой правожелудочковой недостаточности. Инородные тела верхних дыхательных путей.

Реферат по теме острая дыхательная недостаточность клиническую картину ОДН различной степени тяжести.

VK
OK
MR
GP