Уникальные учебные работы для студентов


Реферат на тему атеросклероз головного мозга

В зависимости от локализации атеросклеротического процесса в сосудистой системе формируются определенные клинические синдромы, некоторые из них рассматривают как нозологические формы например, ишемическая болезнь сердца. В аорте и артериях реферат на тему атеросклероз головного мозга и мышечно-эластического типа определяются изменения, эволюция которых позволяет выделить ряд стадий атеросклеротического процесса — долипидную, липоидоза, липосклероза образование фиброзной бляшкиатероматоза и атерокальциноза.

В долипидной стадии наблюдаются очаговые изменения интимы сосудов, они появляются в местах отхождения сосудов от аорты, в области бифуркаций изгибов артерий.

КАРДИОСКЛЕРОЗ

Обнаруживаются микроповреждения эндотелия изменения межуточной ткани, волокнистых и клеточных структур. Имеются признаки повышения проницаемости эндотелиальных клеток в виде их набухания, формирования так называемых кавеол и расширения межклеточных каналов. Образуются плоские микротромбы, что дополнительно повышает проницаемость эндотелия, обусловливает очаговый серозно-фибринозный отек интимы.

Продолжительность долипидной стадии определяется способностью реферат на тему атеросклероз головного мозга и протеолитических ферментов интимы растворять и элиминировать продукты нарушенного обмена. Истощение активности этих ферментов способствует переходу процесса в стадию липоидоза. Она начинается с накопления в интиме апо-В-липопротеинов в комплексе с иммуноглобулинами, а также фибрина, образования комплексов атерогенных липопротеинов с гликозаминогликанами межуточной ткани, что сочетается с изменением аминокислотного состава эластина и ведет к набуханию эластических волокон, фрагментации внутренней эластической мембраны, разволокнению и набуханию интимы.

Активируются гладкомышечные клетки интимы, начинающие фагоцитировать липиды и трансформироваться в ксантомные клетки. Макроскопически в этот период определяются жировые пятна и полосы белого или светло-желтого цвета, не возвышающиеся над поверхностью стенки сосудов. К подобным изменениям относятся и так называемые ритмические структуры аорты. Созревание соединительной ткани ведет к образованию фиброзных бляшек Этому способствует организация реферат на тему атеросклероз головного мозга тромбов на поверхности бляшек, которые возвышаются в виде плотных желтых образований, придавая внутренней оболочке сосуда бугристый вид.

Стадия атероматоза характеризуется распадом в зоне бляшки липидов, коллагеновых и эластических волокон, а также мышечных и ксантомных клеток.

В результате образуется полость, содержащая жиробелковый детрит атероматозные массы и отделенная от просвета сосуда прослойкой соединительной ткани покрышка бляшки. Прогрессирование атероматоза приводя к осложненным поражениям сосудов — кровоизлияниям в бляшку, разрушению ее покрышки и образованию атероматозных язв.

Сколько стоит написать твою работу?

Выпадающий при этом в просвет сосуда детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служит основой для образования тромбов. Различные артерии в силу особенностей строения и гемодинамической нагрузки подвергаются атеросклеротическим изменениям не одинаково.

В аорте осложненные изменения и атерокальциноз наиболее выражены в ее брюшном отделе, где образуются обширные пристеночные тромбы.

В результате разрушения эластических волокон, а также при расслаивании сосудистой стенки кровью из изъязвившихся бляшек возможно развитие аневризмы аорты. Реферат на тему атеросклероз головного мозга венечных артерий сердца наиболее характерен атерокальциноз, нередко способствующий превращению их в ригидные трубки с резко стенозированным просветом.

Из артерий, питающих головной мозг, чаще поражаются внечерепные отделы сонных и позвоночных реферат на тему атеросклероз головного мозга по сравнению с артериями основания мозга и особенно с внутримозговыми сосудами ; характерно наличие в них фиброзных бляшек с различной степенью стенозирования просвета.

Основным типом изменений почечных артерий являются фиброзные бляшки, располагающиеся обычно в устьях этих сосудов. Основной морфологический субстрат А. Осложненные изменения и кальциноз обнаруживаются у мужчин обычно на третьем, а у женщин начиная с четвертого десятилетия жизни.

В последующие десятилетия частота их выявления нарастает, но до 70 лет они значительно чаще обнаруживаются у мужчин, чем у женщин. Выраженность и распространенность А. К 80 годам и в более старшем возрасте эти различия существенно сглаживаются.

  1. В единичных случаях отмечались миалгия, сопровождавшаяся повышением уровня креатинфосфокиназы, импотенция, общая слабость, головная боль, головокружение, бессонница.
  2. Тактика лечения, включая возможность хирургической коррекции, определяется специалистами пульмонологами, кардиологами, кардиохирургами по тому заболеванию, с которым связано развитие легочной гипертензии.
  3. Диагностические затруднения могут быть существенными при возникновении у больного устойчивого субфебрилитета, повышении СОЭ, иногда также уровня а-глобулинов в крови, что обычно служит основанием для исключения септического или онкологического процесса. Современное учение о риске развития фатальных и нефатальных осложнений атеросклероза в зависимости от числа и выраженности факторов риска позволяет нам понять, что средний возраст человека был бы достаточно большим приближаясь к 100 годам , если бы человек не заболевал атеросклерозом так рано и в такой быстропрогрессирующей форме.

Этиология и патогенез атеросклероза, несмотря на интенсивное их изучение, остаются во многом неясными. Выраженное влияние возраста и образа реферат на тему атеросклероз головного мозга людей на заболеваемость А. Большое практическое значение имеет изучение общих индивидуальных факторов риска заболевания атеросклерозом. На основании этих данных некоторые исследователи относят А. К наиболее значимым индивидуальным факторам риска заболевания А.

Роль гиперхолестеринемии в атерогенезе, впервые показанная еще в 1912 г. Халатовым на модели А. Установлено, что белковый компонент одного из классов ЛНП является рецептором холестерина, ответственным за перенос его из плазмы крови в клетки, в то время как ЛВП, напротив, осуществляют акцепцию холестерина с клеточных мембран и переносят его к местам катаболизма, препятствуя тем самым липидной инфильтрации стенок артерий.

ЛВП, называемое индексом атерогенеза, происходящего, как предполагают, при значениях этого индекса выше 3—3,5. Если в норме перенос холестерина в клетки регулируется как балансом ЛНП и ЛВП, так и уменьшением числа рецепторов холестерина на клетке по мере его поступления в клетку, то при высокой концентрации в плазме ЛНП возможен рецепторнезависимый путь избыточного проникновения холестерина в клетку. В образовании фиброзной бляшки, возможно, участвуют также некоторые липопротеины класса А, обладающие высоким сродством к фибрину и, вероятно, переносящие его в клетку.

Важный для реферат на тему атеросклероз головного мозга этиологии А. В пользу первичности изменений сосудистой стенки свидетельствуют: Имеются морфологические и экспериментальные подтверждения атерогенной роли очаговых изменений структуры и функции артериальных стенок, предшествующих их липидной инфильтрации.

Как один из факторов повреждающего воздействия на эндотелий рассматривается артериальная гипертензия. Недостаточно изучено участие в повреждении стенок сосудов иммунных механизмов. Через поврежденный эндотелий ЛНП и Реферат на тему атеросклероз головного мозга проникают в нижележащие слои артериальной стенки, где они в присутствии ионов кальция образуют комплексы с глюкозамино-гликанами, накапливаются в макрофагах, в гладкомышечных клетках образование ксантомных клетокприводя к изменениям их генома, определяющим гипертрофию клеток и свойство накапливать межклеточное вещество фибронектин, коллагенкоторое участвует в последующем формировании фиброзной бляшки.

Возникающие при этом локальные расстройства липолитической, фибринолитической и дезагрегантной функции эндотелия у курящих они исходно снижены усугубляют процесс липидной инфильтрации и становятся причиной микротромбообразования и отложения фибрина в очагах повреждения. Показано, что в условиях насыщения холестерином повышается чувствительность тромбоцитов к индукторам их агрегации адреналину, коллагену и усиливается констрикция артерий на воздействие тромбоцитарной агрегации и калиевую деполяризацию мембран гладкомышечных клеток.

Реферат на тему атеросклероз головного мозга, что этому способствуют избыточное локальное образование тромбоксана А2 и недостаточный синтез простациклина простагландина I2который считают эндогенным противоатеросклеротическим фактором. В условиях насыщения холестерином чувствительность сосудов к релаксирующему действию простациклина уменьшается.

Полагают, что этот, а также вазоконстрикторный и тромбогенный эффекты холестерина связаны с повышенным поступлением в поврежденную сосудистую стенку ионов кальция.

Основные принципы диетотерапии атеросклероза

По некоторым данным, блокаторы кальциевых каналов фенигидин, дилтиазем при определенных условиях препятствуют прогрессированию экспериментального А. Возможность последней подтверждена волнообразной сменой фаз накопления и элиминации липидов в сосудистой стенке.

Считается, что частичное обратное развитие А. Антиатерогенный эффект полиненасыщенных жирных кислот связывают со снижением под их влиянием концентрации в плазме крови ЛНП и ЛОНП, синтеза тромбоксана А2 и агрегации тромбоцитов, а также повышением синтеза простациклина, что косвенно подтверждает роль противоположной динамики этих факторов в атерогенезе.

Изменения гемодинамики определяются локализацией атеросклеротического процесса, степенью и протяженностью поражения артериального русла. Локальное поражение отдельных артерий приводит к различной степени нарушениям местного кровотока, но оно может быть причиной и общегемодинамических расстройств, реферат на тему атеросклероз головного мозга нарушаются кровоснабжение и функции сердца либо органов и структур, участвующих в регуляции системного кровообращения головного мозга, барорецепторов аорты и сонных артерий, почек.

Распространенное и выраженное поражение артериальной системы приводит к изменениям сердечного выброса, общего периферического сопротивления ОПС кровотоку и АД. Сердечный выброс при А.

ОПС во многих случаях не изменяется; оно повышается при генерализованном А. При увеличении сердечного выброса и ОПС работа сердца возрастает, что приводит к его гипертрофии обычно умеренной. Артериальное давление изменяется характерным образом при выраженном А. Реферат на тему атеросклероз головного мозга уменьшения растяжимости ее стенок доля систолического прироста давления, превращаемая в энергию упругого растяжения аорты, реферат на тему атеросклероз головного мозга на поддержание давления в диастолу, уменьшается.

В результате систолическое давление повышается, диастолическое снижается и значительно возрастает пульсовое давление разница между систолическим и диастолическим АД. Отсутствие снижения или некоторое повышение диастолического АД обычно менее чем до 100 мм рт. При этом характерное для А. Повышение диастолического АД до 100 мм рт.

В этих случаях большая из регистрируемых величин отражает АД в аорте с меньшей погрешностью. Регионарный кровоток нарушается в наибольшей степени при стенозирующем А. Дистальнее места стеноза кровяное давление и скорость кровотока снижаются. Поскольку объемная скорость кровотока в сосуде пропорциональна четвертой степени величины его радиуса т. Нарушению кровотока при этом способствуют также изменения эластичности стенок и геометрии сечения сосуда, что приводит к возрастанию потерь энергии кровотока на трение и турбулентным завихрениям тока крови, способствующим тромбообразованию.

Степень органных расстройств кровообращения не всегда пропорциональна степени стеноза артерии. При наличии межартериальных анастомозов они могут существенно компенсировать дефицит притока крови к органу по одной из артерий даже при полной ее окклюзии. С другой стороны, изменения реактивности сосудов даже в липидной стадии А. По мере прогрессирования органических изменений стенок артерий утрачивается их способность регулировать объем притока крови к органу по его потребности, реферат на тему атеросклероз головного мозга формируется хроническая недостаточность кровоснабжения органа.

Клиническая картина и диагностика. Исходя из практических возможностей диагностики А. В каждом из перечисленных периодов клинические проявления и особенности диагностики А. При клинической картине множественных очагов А. В соответствии с установленной Б. Ильинским прямой зависимостью между нарастанием гиперхолестеринемии и морфологическими, а также клиническими признаками обострения атеросклеротического процесса оценка динамики реферат на тему атеросклероз головного мозга проявлений и степени дислипопротеинемии позволяет различить фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования атеросклероза.

Атеросклероз артерий головного мозга — распространенная форма патологии у лиц старше 60 лет. К ней относят поражение как внутри, так и внечерепных отделов позвоночных и внутренних сонных артерий, питающих мозг.

Наличие анастомозов между этими, а также между внутренними и наружными сонными артериями, способных компенсировать снижение кровотока при стенозе одной из них, существенно удлиняет в ряде случаев латентный клинический период болезни. В периоде преходящих ишемических расстройств последние проявляются симптомами нестойких очаговых нарушений функции участков головного мозга, кровоснабжаемых из бассейна пораженной артерии.

  1. Взрослым назначают обычно 10 г препарата. Суточная доза - в среднем 200-400 мг.
  2. Возникающие при этом локальные расстройства липолитической, фибринолитической и дезагрегантной функции эндотелия у курящих они исходно снижены усугубляют процесс липидной инфильтрации и становятся причиной микротромбообразования и отложения фибрина в очагах повреждения. Мевакор помогает тем, кто безуспешно лечился холестирамином, колестиполом, никотиновой кислотой, пробуколом.
  3. Явные клинические симптомы А.
  4. Известны определения, включающие также и характеристику заболевания в момент наступления смерти. У пациентов с любым типом гиперлипопротеидемии препарат повышает уровень холестерина ЛПВП, что отмечается как у больных с первичной гиперлипидемией, так и с вторичной, обусловленной сахарным диабетом или заболеванием почек.
  5. Следовательно, именно они являются причиной вирулизации атеросклероза, его бурного ускорения и стремительного приближения индивидуума к драматическому или даже трагическому финалу.

Ишемические атаки при поражении ствола или ветвей внутренней сонной артерии проявляются преходящими расстройствами чувствительности и движений, чаще всего асимметричными вплоть до гемипарезовчто подтверждается при исследовании сухожильных рефлексов и зон измененной чувствительности кожи во время атаки; возможны также выпадение полей и другие реферат на тему атеросклероз головного мозга зрения, дизартрия.

В пользу связи этих расстройств с А. В этих случаях, а также в латентный клинический период диагноз может быть подтвержден обнаружением признаков стеноза артерий, питающих мозг, с помощью их ультразвуковой допплерографии и ангиографии, осуществляемой только в стационаре. Показания к этим исследованиям определяет невропатолог, консультации которого подлежат все больные с преходящими очаговыми неврологическими нарушениями.

Процесс сестринского ухода при атеросклерозе головного мозга

В период хронической недостаточности кровоснабжения мозга формируется картина дисциркуляторной энцефалопатии с признаками органических изменений. В этом периоде А. Очаговые неврологические расстройства могут быть устойчивыми или, оставаясь преходящими, становятся частыми и зависимыми от влияния определенных провоцирующих факторов снижение или подъем АД, возникновение реферат на тему атеросклероз головного мозга аритмии, физическая нагрузка, смена положения тела, реферат на тему атеросклероз головного мозга головы и т.

Постепенно нарастают нарушения функций коры головного мозга: Психические расстройства могут быть острыми, но чаще развиваются постепенно; преобладают расстройства непсихотического характера. Начальные непсихотические расстройства иногда на протяжении многих лет исчерпывают клинические проявления болезни, но в ряде случаев они приобретают прогредиентное течение и могут стать основой, на которой легко развиваются реактивные и реактивно окрашенные депрессии.

Наиболее характерными для начальных изменений психики являются псевдоневритические состояния. Больные жалуются на общую слабость, снижение работоспособности, шум в ушах и голове, головокружение, парестезии лица, повышенную забывчивость, плохую переносимость шума, жары и др.

На этой стадии заболевания возможны периоды улучшения самочувствия вплоть до полного исчезновения жалоб. В последующем, как правило, изменяется характер больного в виде заострения либо стирания ранее присущих ему черт.

VK
OK
MR
GP